（一）发病原因

　　有多种病因、多种因素所致，分内在因素、感染性及非感染性三类。

　　1.内在因素

　　（1）消化系统发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性较低，神经系统对胃肠道调节功能较差，不易适应食物的质和量，且生长发育快，营养物质的需要相对较多，胃肠道负担较大，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。

　　（2）机体防御功能较差：婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟，血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低，胃肠屏障功能较弱，胃酸分泌量少，胃肠排空较快，对感染因素防御功能差。另外，新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群，对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱，人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质，且食物和食具污染机会较多，肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。

　　（3）体液分布特点：婴儿细胞间质液较多，且水代谢旺盛，肾功能调节差，易发生体液紊乱。

　　2.感染因素

　　（1）肠道感染：主要由细菌和病毒引起，有：

　　①细菌：除法定传染病外，有：

　　A.大肠埃希杆菌（Escherichia Coli，E.Coli）：按其致病机制分类为致病性大肠杆菌（Enteropathogenic E. Coli，EPEC）、产毒素性大肠埃希杆菌（Enterotoxinogenic E.Coli，ETEC）、侵袭性大肠埃希杆菌（Enteroinvasive E.Coli，EIEC）、出血性大肠埃希杆菌（Enterohenor-rhagic E.Coli，EHEC）、黏附性大肠埃希杆菌（Enteroadhesive E.Coli，EAEC）。

　　B.空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）。

　　C.耶尔森菌（Yersinia enterocolitica）。

　　D.其他：鼠伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium）、变形杆菌（Proteus）、绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa）、克雷伯菌（Klebsiella）、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）、难辨梭状芽孢杆菌（Clostridium difficile）等。

　　②病毒：

　　A.轮状病毒（Human Rotavirus），是引起婴幼儿腹泻的主要病原。

　　B.诺沃克病毒（Norwalk virus）。

　　C.肠道腺病毒（Adenovirus）。

　　D.其他：星状病毒（Astrovirus）、杯状病毒（Calicivirus）、冠状病毒（Corona virus）等。

　　③真菌和原虫：真菌感染主要为白色念珠菌（Candida albicans），一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia）、结肠小袋虫（Balantidiumcoli）、隐孢子虫（cryptosporidium）、阿米巴原虫（Entamocba hiltolytica）等。

　　（2）肠道外感染：小儿患上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、中耳炎、皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻，这是由于发热及病原体毒素的影响，使消化功能紊乱，酶分泌减少，肠蠕动增加所致。

　　3.非感染因素 主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量淀粉类、脂肪类食物，突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化，使肠蠕动增加，消化酶和胃酸分泌减少，可诱发腹泻。一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症、糖原性腹泻、先天性氯化物性腹泻、遗传性果糖不耐受症、胰腺囊性纤维性变、原发性肠吸收不良等都可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者，吃牛乳后48h发生水样泻。

　　（二）发病机制

　　不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。

　　1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。

　　2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力（黏附性、产毒性、侵袭性），细胞毒性，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

　　（1）细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

　　①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠黏膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例，通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素。肠毒素有两种，即不耐热毒素（heat-liable toxin，LT）和耐热毒素（Heat-stable toxin，ST）。

　　LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞内三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。二者均抑制肠黏膜对钠（同时对氯和水）的吸收，促进氯（同时对钠和水）的分泌。使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。

　　②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等，造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠；空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠；耶尔森菌多累及回肠；鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现痉挛样腹痛；同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

　　（2）病毒性肠炎（viral enteritis）：目前对轮状病毒（rotavirus）研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛肿胀、不规则，从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞（分泌细胞）不受损害，增殖上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其酶活性和转运功能较差。

　　由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且绒毛裸露，造成水、电解质回渗，导致腹泻；微绒毛上双糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如（乳糖）吸收障碍，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水、电解质吸收减少，成水样便。晚近国外研究发现，轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。

　　3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱 由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60%～90%。