(一)发病原因

　　常发生于洋地黄中毒，尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等情况下。此外，也见于乌头碱中毒、金刚烷胺中毒、低钾性周期性麻痹患者，偶见无明确心脏病者。

　　(二)发病机制

　　1.双源性室性激动 激动起源于左心室及右心室两个异位起搏点。交替发放冲动形成双源性室性心动过速。可根据V1导联QRS波形态来判断节奏点的起源处。按起源处不同分为下列3型：

　　(1)心内膜下浦氏纤维末梢型：心电图显示QRS波的主波方向有时向上，有时向下，这种相反方向的两种QRS波的形态完全不同。电生理检查证明，是由于电激动的微折返循环形成的传出及传入方向所引起的两种心室除极向量改变。

　　(2)右束支阻滞型：心电图表现为窦性心律的QRS波呈RBBB型与室性心律的QRS波呈LBBB型两者交替出现。如有室性融合波则QRS正常化。在希氏束电图上可见RBBB型QRS波前有固定的H-V间期，而LBBB型QRS波前无H波。

　　(3)高位束支阻滞型：两个激动分别起源于两条束支，一个在左前分支，一个在左后分支。这种双向性室性心动过速相当于交替性Cohen高位束支心律。希氏束电图可以协助鉴别，表现为窦性心律H-V间期为50ms，左前分支H′-V间期为30ms;左后分支H′-V间期为0ms。

　　2.单源性室上性激动 为一个室上性异位起搏点。多为房室交接区的激动交替地循左、右束支下传，产生左、右束支传导阻滞图形。有人认为洋地黄中毒时常有右束支阻滞，在此基础上起源于房室交接处的心动过速交替地沿左前分支与左后分支下传，于是产生QRS波交替性改变;还可以是房室交接性心动过速合并交替性室内差异性传导。这一类不属于真正的双向性室性心动过速。应仔细分析12导联心电图全貌，予以鉴别。

　　3.混合性激动 一个异位起搏点位于心室，另一个异位起搏点位于房室交接处，并交替地发放冲动，其QRS波形态、时限不同，R-R间期亦不相等。