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妊娠合并甲状旁腺功能亢进(参考内科学)

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妊娠合并甲状旁腺功能亢进是怎么回事?

  (一)发病原因

  80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起,少数是由于腺体增生,后者约占15%,个别是异位甲状旁腺、甲状旁腺腺瘤(Montoro,2000)。由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生,导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱。甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚,某些病例有遗传倾向。

  (二)发病机制

  甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,PTH是一种单链多肽,含115个氨基酸,PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血,加速骨的吸收;增加肾小管对钙的重吸收;增加肠道对钙的吸收;减少肾小管对磷酸盐的吸收。甲状旁腺激素从腺体释放后,约数分钟内使钙进入细胞外液。甲状旁腺功能亢进时,甲状旁腺激素分泌长期增加,将抑制成骨细胞的功能,并促进骨质溶解。 妊娠合并甲旁亢后新生儿患病率及死亡率均增高,80%并发流产、死胎或新生儿手足搐溺症。合并本病孕妇因血钙升高,钙主动通过胎盘,使大量钙移行至胎儿,胎儿血钙浓度升高,通过调节使甲状旁腺分泌的PTH减少,继之活性维生素D3的分泌也减少,动员骨钙的量减少。新生儿出生后,突然脱离了高钙环境,新生儿血钙由高水平突然下降,刺激新生儿甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,这需要一定时间,因此新生儿出生后短期内可因低血钙而发生手足搐溺症、新生儿抽搐,严重者可造成永久性甲状旁腺功能减退,增加新生儿患病率及死亡率。

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