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（一）发病原因
先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是发病的主要原因。重体力劳动、长时间站立和各种原因引起的腹腔压力增高等，均可使瓣膜承受过度的静脉压力，在瓣膜结构不良的情况下，可导致瓣膜关闭不全，产生血液反流。由于浅静脉管壁肌层薄且周围缺少结缔组织，血液反流可引起静脉增长增粗，出现静脉曲张。由于下肢静脉压的增高，在足靴区可出现大量毛细血管增生和通透性增加，产生色素沉着和脂质硬化。由于大量纤维蛋白原的堆积，阻碍了毛细血管与周围组织间的交换，可导致皮肤和皮下组织的营养性改变。
（二）发病机制
静脉曲张的主要血流动力学变化发生在小腿肌肉的收缩期，由于保护血液单向流动的静脉瓣膜遭到破坏，深静脉血液逆流入浅静脉系统、在肌肉收缩期形成的深静脉压力高达20～26.7kPa，由于浅静脉周围缺乏肌肉筋膜的支持，而仅为皮下的疏松结缔组织包绕，再加上静脉壁本身薄弱，因此导致静脉的增长、变粗，出现静脉曲张。
Barnandl和Browse的研究表明，在下肢静脉曲张的色素沉着区和脂质硬化区，有大量的毛细血管增生。并且由于毛细血管内皮细胞间孔径的增大，导致渗透活性的粒子，尤其是纤维蛋白原的大量漏出，而此时静脉的纤维蛋白溶解能力下降，于是大量的纤维蛋白在毛细管周围堆积成鞘，阻碍了毛细血管与其周围正常组织间氧气与养分的交换，于是在皮肤和皮下组织出现了营养性变化。
