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老年人颈性眩晕(老年颈性眩晕)

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老年人颈性眩晕是怎么回事?

老年人颈性眩晕病因

  一、发病原因

  椎-基底动脉供血不全多发于老年人的原因:因老年人有以下生理病理特点,①骨质增生。骨刺可以刺激或压迫椎动脉,致血流减少。②血管病变。老年人动脉粥样硬化多见,容易发生椎动脉供血不足。③颈椎间盘退变。椎间隙变窄,颈椎相对缩短,椎动脉相对变长,发生折叠或扭曲,影响椎动脉血液循环。④颈椎错位。颈椎盘退变时,椎间隙变窄,关节囊和椎间韧带松弛,颈椎失稳,在外力作用下,容易使颈椎错位,刺激椎动脉周围的交感神经丛,或直接压迫椎动脉,使椎动脉痉挛或管腔狭窄,血流量减少。

  二、发病机制

  颈椎位于缺少活动的胸椎的重量较大与头颅之间,其活动度较大,容易发生积累性劳损,使颈椎的稳定性变差。意外的操作或平时不在意的挥鞭性损伤,如坐汽车时急刹车,惯性向前,又突然停止,头先向前,随后突然后仰,可以造成单(多)个沿额状轴,矢状轴或纵轴产生轻度移位。如果颈椎间盘已经退变,椎间隙变窄,关节囊和椎间韧带松弛,颈椎失稳,在外力的作用下,更容易使单(多)颈椎移位。由于颈椎错位,造成椎间关节错缝,椎间软组织受到牵张,椎管或椎间也狭窄,颈椎间盘突出等。颈椎X线平片上可以出现颈椎生理曲度变直、反张、成角、中断等。如果损伤较轻,人体有适应代偿的功能,可以不产生临床症状,即建立代偿性椎间内外平衡,为代偿期。如代偿性脊柱侧变。这个阶段如果病人得到及时治疗,纠正移位颈椎,恢复正常椎体间的平衡改变。为了维持椎体间的力的平衡,颈椎产生骨质增生,以增加受力面积,减小局部压强。钩椎关节骨质向侧方增生可刺激椎动脉周围的交感神经丛,致使出现椎.基底动脉供血不足的临床症状。椎体后缘骨质增生或黄韧带肥厚造成椎管狭窄,压迫脊髓,出现脊髓型颈椎病。后关节骨质增生,伸入椎间孔,可刺激、压迫颈脊神经根,出现颈、肩、臂疼、麻木的神经根型症状。如创伤较重,颈椎移位,后关节错缝,可直接刺激、压迫神经根,交感神经,或使椎动脉扭曲,而出现一系列颈椎病的临床症状。椎体移位时,必然导致棘突偏歪,在体表可触及偏歪棘突,医生用颈椎旋转复位法,拨正偏歪棘突,使移位的椎体恢复原解剖位置,解除对神经、血管、脊髓的刺激或压迫、临床症状缓解或消失。

  病理:损伤和(或)退变为发生颈椎病的主要原因。无论是因直接或间接的外力,造成急性或慢性颈部损伤,均可使颈椎发生解剖位置的微细变化,引起神经、血管、脊髓等受压症状。

  1.单(多)个颈椎移位

颈椎或椎间盘的退变使椎间隙变窄,关节囊和椎间韧带松弛,又因颈部活动范围较大和重力的影响,造成积累性损伤,加重了颈椎的退变和失稳。意外的损伤或平时不在意的挥鞭性损伤,可使单或多个颈椎沿额状轴,矢状轴产生轻度移位,出现颈椎错缝或半脱位,引起一系列临床症状和体征。

  2.颈椎间盘的退行性变

颈椎间盘由髓核、纤维环及软骨板构成。

  (1)髓核:

水分减少,纤维网和黏液样基质逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替,最后成为一个纤维软骨性实体导致椎间盘变窄。这样病理变化在各个椎间盘发展不平衡,负重部分改变早且快。人体从30岁开始变性,超过50岁时,改变已很明显。

  (2)纤维环:

20岁以后纤维环停止发育,开始变性,表现为纤维变粗,透明性变,弹性减小,容易破裂。由于纤维环变性以后弹性减小,受肌肉上下牵拉,头颅重力及劳动,外伤等因素的影响而周围膨出致使间隙变窄。

  (3)软骨板:

软骨板变性,逐渐变薄,易被髓核侵蚀而发生缺损。使软骨板失去了半透膜作用,促进了纤维环及髓核的变性,小血管可以松质骨向髓核生长,形成肉芽,吸收髓核的特质使之变为纤维组织。随着年龄的增大,变性增加,椎间盘逐渐纤维化,所以,老年人很少出现急性椎间盘突出症状。

  3.椎体骨质增生

随年龄增长,髓核含水量减少,逐渐呈现脱水状态,其弹性和张力减退,易被压缩,使纤维环向外膨出,刺激椎体缘,形成骨质增生。如纤维环有变性发生裂隙,则造成髓核脱出。

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